摘自《医学界》肿瘤频道等

业界神刊PlosONE刊登了一篇题为MaotaiAmelioratesDiethylnitrosamine-InitiatedHepatocellularCarcinomaFormationinMice的文章（PMID号为：）。翻译过来就是茅台酒可以抑制肝癌细胞的形成。

先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了6个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射DEN并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射DEN并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射DEN组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastricincubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有53度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了53度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照5ml/kg的剂量喂养，每周喂5天，一共喂35周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上5天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常

后面接着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在DEN处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3表达降低，如果是给予酒精，那GPC3表达就上调了；这里需要说一下，GPC3是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测GPC3来反映肝癌的形成状况；3）上调MT-1/2，Nrf2和GCLC等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，结论就显而易见了，茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在PlosONE这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，可是万一如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那......（此处省略字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。

茅台酱香酒一年只有一个生产发酵周期，端午踩曲，重阳投料。端午节又称中天节，是夏至节气，此日纯阳，阳极阴生，此时以妇女传统踩曲，讲究阳盛阴生，顺应天时，沟通阴阳，达到更高层次的阴阳平衡。重阳节是秋分节气，秋日的赤水河，水质清澈，此时投料、蒸烤、高温堆积、入池发酵、高温接酒，正是中医养生“精、气、神”三宝的一种神奇融汇。充分体现了天人合一的中华养生最高境界。

医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就《plosone》这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，也许有点过头了，但是反正酒总是要喝的，要不整点茅台呗，好歹神刊说茅台可以护肝。

很多人都在嘲讽天朝的烧钱垃圾科研，其实窃以为人家的研究成果其实是经得住事实考验的。

你看，中央首长省部大员个个都是八九十岁才挂，好像没听说谁得肝癌死的，这都归功于特供茅台喝的多。上世纪六十年代，兰考县委书记焦裕禄为博廉洁奉公的虚名，坚决拒喝茅台，结果死于肝癌，终年42岁，太顽固太清高！跟领导相比，中国人的平均寿命才72岁，为什么老百姓里很多得肝癌的，就是因为长期吝啬钱财，不肯喝茅台，不懂预防医学，不懂养生保健，其实他们不是死于肝癌，而是死于愚昧啊！

作为医疗界，要及时提高觉悟，不辱使命，自觉担负起救死扶伤的神圣职责。以后消化科、肝胆外科须进一步强化认识，贯彻落实临床路径规范化管理，遇到酒精性肝硬化患者，为预防其恶变为肝癌，建议入院当天即开长期医嘱：

53°贵州茅台注射液（飞天）2两ivgtttid（餐前30’缓慢滴注）

*本地医保病人出院带药不得超过两瓶。

门诊处方为：

R

53°贵州飞天茅台口服液（酱香型）×3瓶

Sig:2两potid（逢节剂量加倍）

*儿童剂量酌减或遵医嘱。

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上周，小编的朋友圈和 　　先花一些笔墨将文章的主要内容介绍下：作者以二乙基亚硝胺（DEN）在小鼠中诱导肝癌模型，研究茅台酒是否可以预防肝癌的发生。文章共设立了6个组：对照组（无任何处理，n=22），单独“饮用”茅台组(n=20)，单独“饮用”酒精组（n=20），腹腔注射DEN并“饮用茅台组”（n=24），腹腔注射DEN并“饮用”酒精组（n=26），腹腔注射DEN组（n=22）。这里之所以将“饮用”二字加上引号，是因为小鼠不可能主动饮酒的，作者采用的方法应该灌胃（intragastricincubation）。作者还考虑得特别细，表现在：茅台只有53度，所以作者还特地将无水酒精稀释到了53度作为对照；饮酒的剂量也特别统一，严格每天都按照5ml/kg的剂量喂养，每周喂5天，一共喂35周。这里调侃一下，不知道作者为什么不是每天都给小鼠“上酒”，而是每周只上5天，估计是研究生周六周日出去玩了，懒得去给老鼠“上酒”吧。也可能是因为考虑到了实际情况，正常人总不可能天天觥筹交错、醉生梦死的，每周休息两天也属正常。

　　后面坐着做了一些机制方面的研究，把目前常用的基础研究的手段，什么PCR、WB、免疫组化等都用上了。结果显示：1）与酒精相比，茅台还可以保护肝脏胰腺；2）在DEN处理的小鼠，如果同时给予茅台，GPC3表达降低，如果是给予酒精，那GPC3表达就上调了；这里需要说一下，GPC3是肝癌的一个早期形成指标，因此作者通过检测GPC3来反映肝癌的形成状况；3）上调MT-1/2，Nrf2和GCLC等抗氧化因子的表达。这些抗氧化因子本身也是肝癌的保护因子，因此作者提出：茅台可以改善（ameliorates）肝癌的发生。

　　总体而言，该文是一篇试验设计严密，数据分析合理，立论依据充分，撰写与组织规范，结果解读深刻的科研论文。可谓有板有眼，有理有据。这样的文章，刊登在PlosONE这种“海纳百川”的学术杂志上并无可厚非。有网友调侃说：要是对照组设立五粮液组、红星二锅头组就更好了。笔者也是这样认为的，如果能证明茅台防肝癌，五粮液防不了，那~~~（此处省略字）。不过话说回来，论文这东西嘛，不可能尽善尽美，也不能把所有问题都搞懂，允许有一定缺陷。学术嘛，本身也允许百家争鸣。

　　读完这篇文章，当时就想发条 　　医学科研成果对医学的推动作用是不言而喻的，今天在临床上广泛应用的诊疗手段，多数都是现代医学科研成果的结晶。但是我们必须清醒地认识到：科研成果走向临床是一个十分漫长和复杂的过程，而且很多起初曾被人们寄予厚望的研究成果可能会在走向临床、造福人类的长途跋涉过程中“夭折”。就这篇文章的研究结论而言，说“喝茅台、防肝癌”，有点过头了！

　　第一，这是一项基于小鼠的实验，小鼠和人显然是不同的，很多能在小鼠上得到的结论未必适用于人类。换句话说，茅台也许可以预防小鼠肝癌，但不见得能预防人类肝癌。

　　第二，研究者中DEN诱导肝癌，这与正常人肝癌的发生机制有很大的区别。我国肝癌多与HBV和HCV感染有关，HBV/HCV诱发肝癌的机制和DEN显然是不同的。茅台可以预防DEN诱导的肝癌，但是对HBV/HCV相关的肝癌是否有预防作用就不好说了。

　　第三，作者研究肝癌是否发生的指标是检测GPC3。严格来讲，GPC3和肝癌形成是两个不同的概念，作者检测到GPC3高表达，并不能说明肝癌发生，正如作者在文中所言，itsimmunohistochemicalresultsalsosuggestedtheformationofHCC。注意suggested这个词，用今天时髦的话来讲，可翻译成“貌似”。发表论文的时候，作者可以根据数据的论证强度，选用“貌似”这种模棱两可的词语。但是如果一项影响芸芸众生的临床决策是建立在“貌似”的基础上，后果将不堪想象。

　　第四，从作者提供的图3我们可以看出，如果不注射DEN，GPC3就不会高表达。如果同时使用DEN和酒精，GPC3则高表达；如果同时使用茅台和DEN，则GPC3的表达会适当降低点，但是比正常对照组略微增高。遗憾的是，作者并没有报道单独使用茅台、单独使用酒精组和单独使用DEN组小鼠GPC3的表达情况。让人无法得知在正常情况下，茅台是否会抑制GPC3的表达。这样的结果其实很难解释，我们只能笼统理解为：DEN可以上调GPC3的表达（促进肝癌的发生），而茅台可以抑制DEN上调GPC3的能力（抑制DEN诱导肝癌发生的能力）。至于在没有DEN存在的条件下，茅台还能不能抑制GPC3的表达（抑制肝癌的发生），这就不确定了。绕了半天，笔者想表达的观点就是：也许茅台可以抑制DEN诱导肝癌的能力，但是在没有DEN存在的情况下，也就是很“自然”、很“原生态”的情况下，茅台是否还能抑制肝癌发生，这就不好说了。

　　第五，退一万步讲（这岂止是一万步，简直是几十亿步），就算茅台能防肝癌。好吧，我们来看看剂量：5ml/kg/d，每周5天，喝35周。笔者体重67公斤，照此计算，每天需喝茅台ml，一共6两7钱，相当于2/3瓶茅台。按照作者的描述，是“灌胃式”的喝法，估计得在5分钟内搞定这6两7钱酒。这无论是经济上还是身体上，都吃不消。就算有土豪经济上吃得消，身体上估计也吃不消吧。当然，这只是一个大致的换算剂量，不一定准确。但是根据文章的结论，我们只能认为这个剂量才具有预防肝癌（准确地说是抑制GPC3表达）的能力。低于这个剂量行不行？不好说！因为作者没有做剂量分析。

　　第六，在先前一万步的基础上，笔者再退一万步。就算茅台能防治肝癌、也有人无论是经济上还是身体上都能承受那个酒量。好吧，我们来看看喝酒的危害：循证医学证据表明，过度饮酒会增加中风的危险（JAMA.3,(5):-88;IntJCardiol.,(3):-7）。有人愿意的话当然可以选择喝茅台防肝癌，但是就怕出现一个令人哭笑不得的后果：肝癌没了，中风来了。当然，作者在前言中也提出Maotaicouldbedifferentfromordinaryethanol。言外之意，茅台与一般的酒不同！茅台是否会增加中风风险，目前还没有确切的证据，笔者也不敢妄下结论。但是已有证据确实显示大量摄入酒精（Alcoholintake）会增加中风风险，打算喝茅台防肝癌的同志们还是自行掂量下吧。

　　可能有读者会问：哥们，经你这么一说，那这篇文章还有啥价值？笔者只能回答：非也！文章肯定是有价值的，要不然PlosONE也不会刊登。这篇文章最大的价值不在于“喝茅台、防肝癌”，而是提示茅台酒中可能存在一种或多种抗肝癌物质，如果后续的研究能将这些物质分离纯化出来，在制成防肝癌药品，说不定就真可以预防肝癌了。那个时候，大家就不用喝茅台，也能预防肝癌了。当然，这又是一个漫长的过程，说不定中途就会“夭折”。

　　最后，作者在PubMed中输入了maotai作为检索词，还真检索到了22篇文章，有的文章还发表在ChinMedJ(Engl)，HepatobiliaryPancreatDisInt，WorldJGastroenterol等医学学术杂志上（貌似都出自PlosONE上的这个团队），还有部分论文发表在环境微生物类、食品卫生类杂志上。

　　看起来，研究茅台，发SCI论文的人还不在少数。

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